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    2019年6月21日，Nature Communications在線發表了來自中國科學院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室李家洋研究組題為“SLR1 inhibits MOC1 degradation to coordinate tiller number and plant height in rice”的研究論文，該研究解析了赤霉素信號協同調控水稻株高與分蘗的分子機理，是該領域的一項重要進展。

    株高和分蘗是影響水稻株型和產量的核心要素。分蘗數直接影響有效穗數，因此對水稻產量的形成具有重要影響。株高能夠直接影響作物的耐肥性和抗倒伏性，矮化育種推動了第一次“綠色革命”的發生。水稻的株高與分蘗通常存在一種負相關的關系，株高高的水稻一般分蘗較少，而株高矮的水稻一般分蘗較多。赤霉素（GA）是影響水稻株高的主要激素之一。生產實踐中，對水稻秧苗噴施適宜濃度的GA合成抑制劑多效唑，可以使秧苗矮化，促進分蘗的增加。然而，人們對赤霉素如何協同調控水稻株高與分蘗的分子機理仍不清楚。解析水稻株高與分蘗協同調控的分子機理具有重要的科學意義與理論價值，對水稻株型改良及品種設計具有重要的應用價值。

    李家洋課題組長期致力于對水稻株型調控機制的解析，克隆了調控水稻分蘗形成的首個關鍵基因MOC1（Monoculm 1）（Li et al., Nature, 2003, 422: 618-621）及其調控基因TAD1 (Tillering and Dwarf 1)（Xu et al., Nature Communications, 2012, 3: 750）。

    近期，李家洋研究組在水稻株高與分蘗協同調控的分子機理研究上取得新進展，發現GA缺陷突變體分蘗數的增加是由于促進分蘗芽的伸長而非影響分蘗芽的起始導致的。進一步研究發現GA信號通路中的關鍵抑制因子DELLA蛋白SLR1可以直接與MOC1蛋白發生相互作用。SLR1能夠通過抑制MOC1蛋白的降解從而促進分蘗的伸長。GA處理后，SLR1蛋白降解，進而無法抑制MOC1蛋白的降解，導致MOC1蛋白減少，植株表現出株高增加、分蘗數減少的表型。研究還發現SLR1對MOC1的抑制效應并不依賴于TAD1途徑，且GA信號對株高和分蘗的調控分別影響不同的下游基因，為打破株高與分蘗的連鎖效應提供了可能性，從而為分子設計育種提供理論基礎。該研究解析了赤霉素信號協同調控水稻株高與分蘗的分子機理，是該領域的一項重要進展。

    該論文于2019年6月21日在線發表于李家洋研究組已畢業的博士研究生廖志剛和余泓副研究員為該文章的共同第一作者，李家洋院士為通訊作者。該研究得到國家自然科學基金、科技部等項目的資助。